Den 5 maj 2022 anordnade Novartis en föreläsning på ämnet Strukturell progression vid axial spondylartrit med Dr Sofia Exarchou från Lunds universitet. Här nedan följer en sammanfattning. Är du intresserad att lära mer och lyssna på framtida perspektiv på strukturell progression vid AS så kan du även titta på videon eller lyssna på podcasten.

Axial spondylartrit (axSpA) inkluderar sjukdomsentiteterna icke-radiografisk axial spondylartrit (nr-axSpA) och ankyloserande spondylartrit. De patognomona fynden vid axSpA är framförallt inflammatoriska och osteoproliferativa förändringar i sakroilicallederna (SI-lederna) och ryggraden.1

Strukturella förändringar (framförallt syndesmofytbildning och ankylos) är viktiga utfallsmått vid axSpA med tanke på associationen mellan spinal radiografisk progression, fysisk funktion och spinal rörlighet.

Bedömning av strukturella förändringar i SI-lederna med slätröntgen är utmanande på grund av den komplexa anatomin i SI-lederna, den tvådimensionella bilden vid slätröntgen och effekten av andra strukturer samt samförekommande comorbiditeter.2,3 Trots detta är konventionell röntgen fortfarande den mest validerade och använda metoden för att utvärdera strukturella förändringar i SI-lederna och ryggraden.

Prediktion av radiografisk progression

Fastän de exakta mekanismerna bakom samspelet mellan inflammation och strukturella förändringar ej är helt klarlagd, visar studier på att de mest signifikanta prediktorerna för spinal radiografisk progression är närvaro av radiografiska förändringar vid baseline samt sjukdomsaktivitet.5,6,10,11

Flera kohortstudier har visat att radiografisk progression vid axSpA i hög grad varierar mellan individer.4-9 

En kohortstudie med 146 bionaiva patienter med radiografisk axSpA visade att progressionen för hela kohorten var 1.3±2.5 mSASSS enheter/år.4 När den individuella strukturella progressionen analyserades visade ändå 43% en fyrfaldigt större grad av progression i jämförelse med medel och endast 23% hade ingen progression alls.4

Strukturell progression i SI-lederna påverkar spinal mobilitet och fysisk funktion

Betydelsen av strukturell progression har belysts i flera studier genom påvisandet av korrelation mellan strukturella förändringar, spinal rörlighet och fysisk funktion.16,18-20 

En kohortstudie visade att förändring av en radiografisk sacroilitgrad i en led var associerad med en försämring (om än minimal) i BASFI med 0.10 poäng och i BASMI med 0.12 poäng, oberoende av sjukdomsaktivitet och strukturell skada i ryggraden. 

I en annan studie fann man att sjukdomsaktivitet och strukturella förändringar spelar en viktig roll i tidig axSpA, då dessa faktorer båda påverkade funktionellt status och spinal rörlighet.20 

Behandling av strukturella förändringar

Trots att det välkänt att TNFα och IL17 är involverade i strukturella förändringar så är de exakta mekanismerna fortfarande inte helt klarlagda. En studie av Poddubnyy et al. visade att funktionellt status och spinal mobilitet var fortsatt stabila under långtidsbehandling med TNFα-hämmare, trots radiografisk progression.21

En annan studie visade att behandling med TNFα-hämmare var associerad med en 50% reduktion i oddsen för strukturell progression (mSASSS) jämfört med utan TNFα-hämmarbehandling.22

Trots att RCTs har visat att långtidsbehandling (>4 år) med TNF-hämmare kan ha en gynnsam effekt på spinal radiografisk progression hos patienter med axSpA så är NSAID första linjens behandling.27

Det råder dock inte konsensus kring användandet av NSAID vid radiografisk progression då vissa studier visat en nytta i effekt medan andra inte visat någon effekt.23-26

Trots den centrala rollen för IL17 i strukturella förändringar så är effekten av IL17A-hämmare på strukturell progression inte omfattande studerad.

Framtidsperspektiv

Är du intresserad att lära mer och lyssna på framtida perspektiv på strukturell progression vid AS så kan du titta på videon eller lyssna på podcasten här.

Lyssna på podcasten:

 

 

Titta på videon:


Referenser
  1. Baraliakos X.  Isr Med Assoc J. 2017; 19(11):712-718.
  2. Van Tubergen A, et al. Ann Rheum Dis 2003;62(6):519-525.
  3. Geijer M, et al. J Rheumatol 2007; 34(7):1561-1565
  4. Baraliakos X, et al. J Rheumatol 2009;36(5):997-1002.
  5. Ramiro S, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019;71(12):1678-1684.
  6. Sepriano A, et al. Rheumatology 2021;60:461-462.
  7. Poddubnyy D, et al. Ann Rheum Dis 2011;70:1369–1374
  8. Dougados M, et al. Ann Rheum Dis 2017;76:1823–1828
  9. Ramiro S, et al. Ann Rheum Dis 2015;74:52-9.
  10. Ramiro S, et al. Ann Rheum Dis 2014;73:1455-61.
  11. Poddubnyy D, et al. Ann Rheum Dis 2016;75:2114-8
  12. Poddubnyy D, et al. Arthritis Rheum 2012;64:1388-98.
  13. Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2007;66:910-5.
  14. Maas F, et al. PLoS One 2015;10:e0122693.
  15. Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2014;73:1819-25.
  16. Machado PM, et al. Ann Rheum Dis 2016;75:1486-93.
  17. Ramiro S, et al. RMD Open 2015;1:e000153.
  18. Protopopov M, et al. Arthritis Res Ther 2017;19:240.
  19. Landewe R, et al. Ann Rheum Dis 2009;68:863–867
  20. Poddubnyy D, et al. Rheumatology 2018;57:703-711.
  21. Poddubnyy D, et al. Rheumatology 2016;43:2142-48.
  22. Haroon N, et al. Arthritis Rheum. 2013; 65(10): 2645–2654.
  23. Wanders A, et al. Arthritis Rheum. 2005;52(6):1756-65. 
  24. Sieper J, et al. Ann Rheum Dis 2016;75:1438–1443
  25. Karmacharya P, et al. Arthritis Rheumatol. 2020;72(5): 733–749
  26. Kroon F, et al. Ann Rheum Dis 2012;71:1623–1629
  27. Maas F, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(7):1011-1019.

 

Betyg: 5 (1 vote)
SE2206138026 (13 juni 2022)
×

Ask Speakers

×

Medical Information Request